甲状腺功能障碍与精神障碍是常见的两个不同范畴的疾病，曾经在人们看来简直是风马牛不相及。然而，随着现代医学的进步，科学家们也逐渐在两者之间找到了许多蛛丝马迹，原来二者并非形同陌路。
过往研究早在上世纪60年代，Jellinek发现因甲减导致的粘液性水肿的病人出现了抽搐、昏迷、痴呆以及情绪发作的症状，提出了甲状腺功能异常能导致精神障碍的猜想。随后，Whybrow通过客观的心理测量发现甲状腺功能障碍的患者精神症状会发生改变，进一步验证了这个猜想。
到了上世纪80年代末，Kjellman发现，与正常人相比，急性重度抑郁发作患者的24小时血清TSH显著降低，而达到临床缓解期时，TSH恢复正常。Fava研究总结认为：重度抑郁症是多种内分泌疾病的并发症，对于器质性抑郁症患者治疗原发疾病可能比抗抑郁治疗更有效。第一次从内分泌角度提出了治疗精神疾患的设想。
90年代，Haggerty在重度抑郁及双相障碍的部分患者中存在抗甲状腺球蛋白和抗微粒体抗体，而与其他类别的精神疾病相比，双相情感障碍的患者抗甲状腺抗体滴度更高。Oomen应用病例对照研究证实：TPOAb阳性伴（或不伴）TSH4mU/L的患者可导致快速循环型双相障碍。人们的目光从此引向了亚临床甲状腺功能障碍相关的精神障碍研究。
现状目前比较确定的是临床型甲亢（减）与精神疾患的关系，临床型甲状腺功能亢进（甲亢）的患者，既可以表现出失眠、话多、烦躁、焦虑、易激动甚至出现幻觉和被害妄想症等精神症状，也可表现出类似抑郁的症状，比如淡漠、困倦、假性痴呆等。
临床型甲状腺功能减退（甲减）的患者，可以表现出情感淡漠、抑郁、认知障碍、反应迟钝、焦虑等症状，甲减也证实与难治性抑郁症有关。不仅如此，心境障碍可导致甲减，惊恐障碍可导致甲亢，说明两者互为因果。
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