来源：柯臣医疗臣戈六度
年11月23日，国家卫生健康委办公厅印发关于精神障碍诊疗规范（年版）的通知。下面是关于睡眠障碍板块的解读。
睡眠障碍
睡眠与觉醒的平衡调节是维持人类生存和发展的基本生命活动。睡眠与觉醒活动不仅受机体内在因素影响，更与自然环境及社会心理因素密切相关。诸多精神及躯体疾病都与睡眠障碍（sleepdisorders）密切相关，而睡眠障碍也是日常就医行为中最常见的主诉之一。睡眠障碍既可以是独立存在的原发性疾病，也可继发于某些精神或躯体疾病。近年来，随着生活节奏的加快和社会压力的增加，睡眠-觉醒障碍的发生率日益升高。据统计，全球范围内睡眠-觉醒障碍的发病率为9%～15%，每年因睡眠-觉醒障碍导致的经济损失达数千亿美元。《年中国睡眠指数报告》显示，我国约有31.2%的人存在严重的睡眠问题。睡眠障碍不仅会影响我们的工作、学习等日常生活，还会增加焦虑障碍、抑郁障碍、痴呆、糖尿病、心血管病等躯体及心理疾病的患病风险。目前国际上有三个主要的睡眠障碍分类系统。失眠障碍（insomniadisorders）、睡眠相关呼吸障碍（sleep-disorderedbreathing，SDB）、中枢嗜睡性疾病、睡眠-觉醒昼夜节律障碍（circadianrhythmsleep-wakedisorders，CRSWD）、异态睡眠、睡眠相关运动障碍和其他睡眠障碍。
失眠障碍
失眠障碍（insomniadisorders）是指尽管有适宜的睡眠机会和环境，依然对于睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满足，并引起相关的日间功能损害的一种主观体验，可单独诊断，也可与精神障碍、躯体疾病或物质滥用共病。失眠障碍的患病率为10%～20%，其可能的危险因素包括高龄、女性和失眠障碍家族史等。失眠障碍不仅会降低患者生活质量，影响个人的工作、事业发展，还会引发一系列躯体和精神疾病，已发展成为迫切需要解决的心身健康问题。病因病理及发病机制
（一）分子遗传学机制失眠障碍的遗传度为30%～60%。候选基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*及5HTTLPR基因可能与失眠有关。（二）过度觉醒假说
失眠障碍患者可能处于高觉醒状态，表现为24小时新陈代谢率和心率增快、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高、睡眠及清醒时脑电频率增快、白天多次小睡潜伏期延长。（三）3P假说
3P假说又称Spielman假说，是用来解释从正常睡眠到慢性失眠进程的认知行为假说。包括失眠的易感因素（Predisposingfactor）（如年龄、性别和失眠易感性）、促发因素（Precipitatingfactor）（如生活事件和应激事件）和维持因素（Perpetuatingfactor）（如不良行为和信念）。（四）刺激控制假说
该假说认为，如安静黑暗的环境是促进睡眠的相关刺激，而如使用手机或焦虑担忧是阻碍睡眠的刺激，当促进睡眠的因素不足或阻碍睡眠的因素增多即可导致失眠。失眠的刺激控制治疗就是要将阻碍睡眠的刺激与睡眠分离，并重新建立促进睡眠的刺激与睡眠之间的条件反射。（五）认知假说
慢性失眠患者往往存在与失眠相关的不良认知模式，如容易出现与睡眠障碍相关的过度担心和不愉快的侵入性思维。失眠的认知治疗在于重塑这些适应不良的认知过程。
（六）继发于其他疾病的失眠
继发于某些精神疾病或躯体疾病而出现的失眠，一旦原发疾病得到缓解或治愈，失眠问题也大多会缓解或消失。临床特征与评估
（一）临床特征失眠障碍的临床表现主要为睡眠起始障碍和睡眠维持障碍，两种症状可以单独出现，但以同时存在更为常见。睡眠起始障碍表现为入睡困难，睡眠维持障碍包括夜间觉醒后再次入睡困难和早醒。睡眠质量差和无法恢复精力通常与睡眠起始障碍和维持障碍并存。不同年龄段中，具有临床意义的睡眠紊乱标准不尽相同。儿童和青年睡眠潜伏期和入睡后觉醒时间大于20分钟、中年和老年人大于30分钟具有临床意义。早醒通常指较预期觉醒时间提前至少30分钟，且与发病前正常睡眠模式相比总睡眠时间下降。日间症状包括疲劳、精力或动力缺乏、注意力不集中、记忆力下降、烦躁和情绪低落等。日间活动的不足也会反过来影响睡眠，导致失眠的严重化和慢性化。
（二）临床评估1.睡眠日记：睡眠日记是一种主观睡眠的“客观”评估方法。以24小时为单元，从当日早8点至第二日早8点，记录每小时的活动和睡眠情况，连续记录两周。可评估患者睡眠质量和睡眠-觉醒节律。
2.量表评估：
常用的量表包括失眠严重指数量表、匹兹堡睡眠质量指数、清晨型与夜晚型睡眠量表、睡眠信念与态度量表、Epworth嗜睡量表。3.多导睡眠图（polysomnography，PSG）：
PSG是评估睡眠病理生理和睡眠结构的客观检查，并可排除/鉴别其他潜在的睡眠障碍。慢性失眠患者的PSG结果一般表现为睡眠潜伏期延长、睡眠效率下降、客观睡眠时间缩短、频繁的睡眠转期、非快速眼动睡眠（non-rapideyemovementsleep，NREM）1期比例增加和慢波睡眠比例下降等。4.体动记录检查：
体动记录检查是评估睡眠-觉醒节律、确定睡眠形式的有效方法。体动记录检查可通过数值和图表的形式反映醒-睡模式，估算睡眠潜伏时间、总睡眠时间、清醒次数、睡眠效率等。诊断及鉴别诊断
根据ICSD-3，失眠障碍的诊断要点包括：①存在入睡困难、睡眠维持困难或早醒症状；②日间疲劳、嗜睡，社会功能受损；③上述症状每周至少出现3次，持续至少3个月。如果病程小于3个月可称为短期失眠障碍。失眠可以作为独立疾病存在（失眠障碍），也可与其他疾病共同存在或是其他疾病的症状之一。需要进行系统的病史询问、体格检查、失眠相关临床检查以明确失眠的病因和共病障碍。因此，在做出失眠障碍的诊断前，须注意与焦虑、抑郁等精神障碍的鉴别以及排除其他常见睡眠障碍，如睡眠相关呼吸障碍、不宁腿综合征、睡眠-觉醒昼夜节律障碍、睡眠不足综合征等。治疗原则与方法
（一）治疗原则失眠障碍的治疗原则包括：①增加有效睡眠时间和（或）改善睡眠质量；②改善失眠相关性日间功能损害；③减少或消除短期失眠障碍向慢性失眠障碍转化风险；④减少与失眠相关的躯体疾病或与精神障碍的共病风险。（二）失眠的认知行为治疗失眠的认知行为治疗（cognitivebehavioraltherapyforinsomnia，CBT-I）主要是针对纠正失眠的维持因素中的不良行为和信念，是失眠障碍的一线治疗方案。失眠认知行为治疗主要包括睡眠限制、刺激控制、认知治疗、放松训练治疗和睡眠卫生5个部分。失眠的认知行为治疗一般以6～8周为一个周期，疗效可延续6～12个月。研究显示，对于慢性失眠患者，失眠的认知行为治疗与药物疗法的短期疗效相当，但长期来看失眠的认知行为治疗疗效优于药物治疗。（三）药物治疗
药物治疗原则：病因治疗、认知行为治疗和睡眠健康教育的基础上，酌情给予镇静催眠药物。个体化、按需、间断、足量给药。连续给药一般不超过4周，如需继续给药，需每个月定期评估。1.苯二氮?类药物
苯二氮?类药物主要通过非选择性与γ-氨基丁酸-苯二氮?类受体结合而发挥作用，主要包括地西泮、艾司唑仑、劳拉西泮、氯硝西泮等。苯二氮?类药物可缩短入睡潜伏期、提高睡眠效率，但会改变睡眠结构，主要表现为慢波睡眠和REM期睡眠比例下降。长期或高剂量服用可能会产生戒断现象、反跳性失眠、耐受、依赖等不良反应。2.非苯二氮?类药物
新型非苯二氮?类药物，主要通过选择性与γ-氨基丁酸-苯二氮?类受体复合物特异性结合发挥改善睡眠作用。（1）唑吡坦：短效非苯二氮?类药物，半衰期约2.5小时。适用于入睡困难者。睡前5～10mg口服。常见副反应有头晕、头痛、健忘等。
（2）佐匹克隆:短效非苯二氮?类药物，半衰期约5小时。适用于入睡困难、睡眠维持困难，睡前3.75～7.5mg口服，常见副反应包括撤药症状、宿醉、口苦、头晕、头痛、恶心等。
（3）右旋佐匹克隆：佐匹克隆的S-异构体，为中效非苯二氮?类药物，半衰期约6小时。适于入睡困难、睡眠维持困难和（或）早醒的患者，睡前2～3mg口服。常见副作用包括口苦、头晕、头痛、胃部不适等。
（4）扎莱普隆：短效非苯二氮?类药物，半衰期约1小时。适于入睡困难的短期治疗。睡前5～20mg口服，常见副反应有镇静、眩晕，与剂量相关的记忆障碍等。
65岁以上、肝功能损害的患者上述药物需减半量服用。3.具有镇静作用的抗抑郁药目前多数药物未获得治疗失眠的适应证，但临床上常用于失眠合并有焦虑、抑郁情绪的患者，可根据患者的个体化病情酌情使用。（1）曲唑酮：属于5-羟色胺受体拮抗剂/再摄取抑制剂，半衰期6～8小时，低剂量曲唑酮可有效阻断5-HT2A、α1和H1受体，达不到对5-HT2C受体的有效阻断作用。通过拟5-HT能作用而增加γ-氨基丁酸能作用，能增加NREM3期睡眠。改善睡眠的强度优于艾司唑仑，且无成瘾性。推荐剂量：25～mg睡前口服。常见副作用有晨起困倦、头晕、疲乏、视物模糊、口干、便秘等。
（2）米氮平：属于去甲肾上腺素能和特异性5-羟色胺能抗抑郁药，半衰期20～30小时。低剂量米氮平比高剂量米氮平的镇静作用更明显。通过阻断5-HT2A、组胺H1受体改善睡眠。推荐剂量：7.5～30mg睡前口服。可用于治疗失眠伴有焦虑、抑郁障碍的患者，无成瘾性。常见副作用有食欲增加和体重增加，其他副作用包括瞌睡、口干、便秘、头晕、药源性不宁腿综合征等。
（3）多塞平：属于镇静作用较强的三环类抗抑郁药，FDA批准其用于治疗成年和老年人以睡眠维持困难为特征的失眠，半衰期8～15小时。通过阻断5-HT和NE的再摄取发挥抗抑郁作用，同时可较强的阻断组胺H1受体，降低觉醒，小剂量多塞平可发挥镇静催眠作用。推荐剂量：3～6mg睡前口服。常见副作用包括嗜睡、口干、便秘、头晕、心律失常等。
4.其他药物
小剂量第二代抗精神病药如喹硫平（12.5～25mg）、奥氮平（2.5～10mg）通过抗组胺作用发挥镇静作用治疗失眠，但一般不作为首选治疗。阿戈美拉汀作用于褪黑素受体，国外也常用于失眠的治疗。（四）物理治疗
主要包括光照治疗、重复经颅磁刺激治疗、经颅直流电刺激治疗、生物反馈疗法等。（五）中医治疗
中医治疗失眠具有悠久的历史，既有药物治疗也有非药物治疗。失眠在中医学中常称为“不寐症”，在辨证施治的基础上采用个体化综合治疗，常见治疗方法包括中药、针灸、按摩、健体操等。疾病管理
失眠的疾病管理，包括去除维持因素，防止慢性化；避免促发因素，预防复发。一般需要专科医生的指导，更重要的是让患者了解和掌握自我评估和应对失眠障碍的方法，坚持失眠的认知行为治疗，并与康复团体密切配合。不同学科间也应该做到医疗信息共享，以便为失眠患者提供连续化的服务。阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA）是指在睡眠中由于上呼吸道反复发生完全阻塞（呼吸暂停）或部分阻塞（低通气）导致的睡眠呼吸疾病。阻塞性睡眠呼吸暂停以睡眠中间歇性缺氧和睡眠片段化为特征，可增加心脑血管疾病、代谢性疾病、认知损害甚至死亡的发生风险。近年研究发现，阻塞性睡眠呼吸暂停的患病率远远高于既往认为的2%～4%，可高达9%～38%。肥胖是发生阻塞性睡眠呼吸暂停的最重要的危险因素，肥胖程度越重，发生阻塞性睡眠呼吸暂停的风险越高。除此之外，年龄和男性也是重要的危险因素。男性患病率高于女性，随着年龄增长，阻塞性睡眠呼吸暂停患病率增加；绝经后女性患病率显著增加，接近男性患病率。另外，国人的颌面结构特征也是罹患阻塞性睡眠呼吸暂停的重要危险因素。其他损害上呼吸道解剖或肌肉功能的因素都是阻塞性睡眠呼吸暂停发生的危险因素，如疲倦、神经肌肉疾病。
病理病因及发病机
上呼吸道保持开放主要是上呼吸道扩张肌的作用，阻塞性睡眠呼吸暂停的病因及发病机制包括解剖学因素和非解剖学因素。传统观点认为，阻塞性睡眠呼吸暂停的发生主要是由于上呼吸道解剖问题。颌面骨性结构异常（如小下颌）和咽部软组织（如扁桃体肥大、舌、软腭和脂肪等）体积过大均可导致上呼吸道狭窄，而增加上呼吸道堵塞的可能性。近年来，非解剖因素在阻塞性睡眠呼吸暂停发生中的作用逐渐被认识到，包括低觉醒阈值、高环路增益（又称为呼吸控制系统的不稳定性）及上呼吸道扩张肌代偿反射不足等。总而言之，阻塞性睡眠呼吸暂停主要是由于维持上呼吸道扩张和引发上呼吸道闭合的因素失衡，从而导致患者在睡眠时出现气道塌陷引发的。临床特征与评估
（一）临床特征阻塞性睡眠呼吸暂停的常见症状包括声音较大或不均匀的鼾声、睡眠中可观察到的呼吸暂停、因憋气或窒息而醒来、日间嗜睡、注意力不集中等，其他症状还包括晨起口干、头痛、非恢复性睡眠、疲倦等，部分患者可能以入睡困难或睡眠维持困难为单一表现。此外，阻塞性睡眠呼吸暂停患者可能合并系统性高血压、冠心病和心房颤动等心血管疾病，也可能合并肥胖和糖尿病等代谢性疾病，以及胃食管反流等其他疾病。二）临床评估
患者有时不会主动提及上述症状，未意识到自身睡眠或呼吸受到影响，或未建立起上述表现与睡眠的联系。当患者提及上述任何症状时，临床医生需详细询问病史、进行体格检查并根据情况完善相关检查。1.病史询问及体格检查
病史询问通常包括以下三个部分：
①一般健康评估，包括鼾症病史、日间嗜睡情况、是否存在肥胖、下颌后缩或高血压等；
②阻塞性睡眠呼吸暂停相关内容评估，包括呼吸暂停和夜间憋醒情况等；
③阻塞性睡眠呼吸暂停高危患者的全面评估，包括心力衰竭、心房颤动、高血压、糖尿病、脑卒中和神经肌肉疾病等。
体格检查应着重