原创Dr.Apathy梅斯医学
你的身边是否有这样一个朋友，TA总是比你“坚强“。你们都会受到生活上的重创、工作上的坎坷，但TA总是比你有复原力，当你还沉浸在创伤带来的抑郁、焦虑难以重整旗鼓时，TA往往已经走出阴霾，调整好心情重新出发。
那么，TA究竟是怎么做到越挫越勇的？
ImagebyTAMILYA.WEISSMAN
在回答这个问题之前，让我们先来复习一下人体的“司令部”——大脑。人的大脑重约1.5kg，其中约含有亿个神经细胞（又称神经元）。此外，人脑还含有数十亿神经纤维（轴突和树突），这些神经元由数万亿个连接点，即“突触”相连。虽然大脑仅占全身体重的2%，但其结构复杂，功能强大，至今仍是我们最熟悉的“陌生人”之一。
大脑的最外面是一层颜色较深的结构，这里是神经细胞的胞体所在，我们称之为大脑皮层，也被称为灰质（graymatter）；皮层下面的结构颜色较浅，这里是神经细胞的轴突所在，被成为白质（whitematter）。
Graymatterandwhitematter.Fromwikepedia
其中，髓鞘是包裹大脑神经元轴突的外膜，由少突胶质细胞髓磷脂构成，具有绝缘、保护神经元、提高神经脉冲传导速度以及促进脑内信号的长距离传输，从而促进大脑遥远区域之间的交流的作用。多年来的研究提示，髓鞘的破坏及修复障碍与学习和记忆功能密切相关。而通过促进大脑髓鞘的发育及再生，则有助改善包括多发性硬化、脑缺血、慢性复发性疼痛、肠易激综合症、重度抑郁及老年痴呆等中枢髓鞘病及认知障碍的发生发展。
基于上述理论，加州大学伯克利分校和加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家提出假说，即灰质区域，如杏仁核和海马的髓鞘形成在精神疾病中发挥作用，其不仅与学习记忆有关，而且会影响人类对包括创伤后应激障碍（PTSD）、焦虑、抑郁在内不同应激诱导行为的易感性。为此，科学家们开展了相关研究，并将结果发表在近期《转化精神病学》TranslationalPsychiatry杂志上。
该研究分为动物和人体两个方面。首先，研究人员利用多变量方法来描述暴露于单一急性、严重的应激源创伤的大鼠整体和局部脑域特异性行为学变化，并对海马、杏仁核和胼胝体中的少突胶质细胞发生进行了微观结构分析。然后，尝试观察在没有应激暴露的情况下，改变海马内的少突胶质细胞含量是否足以诱发行为变化。
最后在人类中，对38名美国退伍*人——一半有PTSD，一半没有——进行大脑磁共振成像(MRI)T1/T2加权图像分析，重点分析包括杏仁核、海马及相关特定脑域的数据。
结果显示，在所谓的灰质中，遭受急性应激事件大鼠轴突的髓鞘化明显增加。虽然不是所有的老鼠都显示出压力的长期影响——就像不是所有受到创伤的退伍*人都会患上PTSD一样——但那些受到创伤的老鼠在与特定压力症状相关的大脑特定区域的髓鞘增加。随后，退伍*人的MRI分析结果也显示，与没有PTSD的人相比，PTSD大脑灰质中的髓鞘显著增加。
一名患有PTSD的退伍*人大脑fMRI扫描，显示灰质区域的髓鞘增加。TranslPsychiatry.Dec13;11(1):.doi:10./s---5.
进一步对大鼠不同脑域及相关行为学表现分析发现，表现出回避和焦虑行为的大鼠主要表现为海马，尤其是齿状回（学习记忆相关脑域）的髓鞘化增加，而表现出恐惧反应的老鼠在杏仁核（情绪刺激与情感调节脑域）中的髓鞘增加。
研究人员认为，该研究结果提供了一种可能的解释，即极端创伤导致髓鞘增生，同时这些发现也会促进包括药物或行为干预在内治疗方法的研发，以防止或逆转髓鞘的产生并减轻极端创伤的后遗症。
由此可见，即使是成年后，我们的大脑仍存在可塑性，且不同个体对创伤应激的敏感性存在明显差异。以后我们再也不用抱怨我们的抗压能力不如他人，因为我们所遭遇的困难和磨砺或许都已经深深地“印刻”在我们的脑子中。
其实，有关精神心理对大脑微观结构的影响并不在少数。例如，作为大脑信息传递的基本单元——突触丧失和功能连接缺陷一直被认为与抑郁症和PTSD相关症状有关。为了从微观角度证实该假设，来自耶鲁大学精神心理系的专家发表在《自然通讯》NatureCommunication上的研究给出了证据。
突触囊泡糖蛋白2A(SV2A)可用于指示神经末梢的数量，这是对突触密度的间接估计。在该研究中，研究人员使用带有SV2A放射性配体[11C]UCB-J的正电子发射断层扫描(PET)来分别评估26名患有抑郁症、PTSD或抑郁合并PTSD且未服药患者的突触密度。
与健康受试者相比，抑郁程度严重的患者SV2A密度更低。NatCommun.Apr4;10(1):.doi:10./s---7.
结果显示，抑郁症状的严重程度与SV2A密度呈负相关；且与健康对照组相比，抑郁严重的患者SV2A密度更低，提示抑郁会减少脑内突触密度，且与抑郁的严重程度正相关。同时，头颅MRI功能连接分析提示SV2A密度也与大脑异常网络功能相关。
你以为这就完事了？tooyoungtoosimple！来自美国纽约州立大学石溪分校精神心理科的专家进一步提出这样一个假设，即压力性生活事件会影响大脑结构，那么反过来，大脑微观结构的变化是否也可以用于预测精神心理障碍的发生及严重程度呢？为此，他们开展了一项研究，并将结果发表在《生物精神病学》BiologicalPsychiatry杂志上。
该研究对名青春期女孩（平均15..65岁）进行了过去9个月生活事件压力评估并行头颅MRI扫描，随后进行为期3x9个月的随访，以前瞻性地评估焦虑症发生情况。
结果显示，近期生活压力负担较大与左侧楔前叶、左侧中央后回皮层厚度变薄以及左侧额上回和右顶下小叶体积较小有关。在校正了先前焦虑情绪的前提下，随访期间左楔前叶厚度可用于预测27个月时的焦虑情况发生。其中，左侧楔前叶皮质厚度可以解释压力和焦虑情绪之间关联的17.0%。
基于影像学测量结果，脑叶厚度在压力和焦虑情绪之间的关系。BiolPsychiatry.Nov15;86(10):-.1.doi:10./j.biopsych..04..
由此可见，抑郁严重程度可通过额/顶叶等与压力有关的皮质形态改变来进行预测，提示压力大脑结构变化有望成为精神心理疾病的前瞻性生物标志物。
综上，这些发现共同强调了成人大脑的可塑性。包括脑内白质及突触等结构在抑郁症和心理障碍疾病都会发生相应的变化，反过来这些变化也是对近期压力和生活负担的反映。更重要的是，它们共同表明，对脑内微观结构的测量或许有望作为情绪失调、精神心理疾患的客观标记。未来，医生有望通过相应指标的监测明确病情干预的有效性，从而提高患者生活质量。
参考文献：
1.LongKLP,etal.Regionalgraymatteroligodendrocyte-andmyelin-relatedmeasuresareassociatedwithdifferentialsusceptibilitytostress-inducedbehaviorinratsandhumans.TranslPsychiatry.Dec13;11(1):.doi:10./s---5.
2.HolmesSE,etal.Lowersynapticdensityisassociatedwithdepressionseverityandnetworkalterations.NatCommun.Apr4;10(1):.doi:10./s---7.
3.BartlettEA,etal.DepressionSeverityOver27MonthsinAdolescentGirlsIsPredictedbyStress-LinkedCorticalMorphology.BiolPsychiatry.Nov15;86(10):-.doi:10./j.biopsych..04..
撰文
Dr.Apathy
原标题：《你的抗压能力如何？这事或许还要看大脑可塑性》